Neuronita Vestibulara

11 ian. 2022

Neuronita vestibulară  este inflamația idiopatică a nervului vestibular. Deși etiologia nu este clară, se crede că are o origine virală, deoarece apare frecvent după infecții ale căilor respiratorii superioare . Afectiunea se manifestă ca sindrom vestibular acut cu vertij brusc și persistent, greață și vărsături și tulburari de echilibru.

Diagnosticul este clinic dar trebuie să includă un examen otoneurologic complet pentru a exclude o cauză centrală a sindromului vestibular acut, ca accidentul vascular cerebral sau sindromul medular lateral.

Reeducarea vestibulara  este cel mai important aspect al tratamentului și trebuie inițiat cât mai curând posibil. Terapia simptomatică cu supresoare vestibulare poate fi luată în considerare în timpul fazei acute. Glucocorticoizii nu mai sunt recomandați în mod obișnuit, deoarece nu există dovezi suficiente cu privire la eficacitatea lor pe termen lung. Faza acută a vertijului sever durează de obicei câteva zile și simptomele se rezolvă de obicei în 2-3 săptămâni cu tratament. În cazurile refractare, care sunt rare, poate fi necesară o terapie de ablație vestibulară.

Definiție

Neuronita vestibulară: inflamație a nervului vestibular care se manifestă de obicei cu caracteristici ale hipofuncției vestibulare, cum ar fi vertij, greață, vărsături și instabilitate posturala, dezechilibru, de obicei fără pierderea auzului   [1][2]

Sindrom vestibular acut: vertij cu debut brusc, greață, vărsături și instabilitate posturala (cu sau fără pierderea auzului ) [3]

Vestibulopatie periferică acută: un termen folosit pentru a cuprinde cauzele periferice ale sindromului vestibular acut (cum ar neuronita vestibulară și labirintita) [4]

Vertij: senzația de rotire (vertij intern) sau a împrejurimilor (vertij extern) în timp ce este staționar.

 

Epidemiologie

A doua cea mai frecventă cauză a vertij (după VPPB) [6]

Vârsta: vârf incidență la 30-50 de ani

Sex: ♀ = ♂ [2]

 

Etiologie

  • Inflamația idiopatică a nervului vestibular
  • Afectare virala – reactivare a unui virus latent herpes simplex de tip I in ganglionul vestibular sau  după infecțiile căilor respiratorii superioare
  • Ischemie a sistemului vestibular.
  • Vasculare-ischemice/trombotice (la HTA, stress, oboseala)

 

Caracteristici clinice

Debutul acut sau subacut al următoarelor simptome:  [1][6]

Vertij sever: persistent și continuu, adesea exacerbat de mișcarea capului

Greață și vărsături

Instabilitate posturala

Nistagmus (unilateral orizontal spontan)

Oscilopsie

Risc crescut de cădere spre partea afectată

Progresia și durata simptomelor

De obicei, se dezvoltă pe parcursul mai multor ore

Simptomele severe durează de obicei 1-2 zile

Simptomele ușoare pot persista săptămâni sau chiar luni .

Examinare

Descoperiri caracteristice din examinarea HINTS

Examen neurologic este normal.

Simptome cohleare (de exemplu pierderea auzului, tinitus) sunt de obicei absente în neuronita vestibulară.

Prezența anomaliilor neurologice (de exemplu, ataxie de trunchi) la un pacient cu sindrom vestibular acut ar trebui să ridice suspiciunea pentru o cauză centrală (de exemplu accident vascular cerebral, sindromul medular lateral).

 

Diagnostic

Neuronita vestibulară este un diagnostic clinic.

Se recomanda un examen otoneurologic complet pentru a distinge între cauzele periferice și cele centrale ale sindromului vestibular acut la toți pacienții.

Neuroimagistica de urgență este indicată dacă rezultatele examenului otoneurologic indică o cauză centrală și la pacienții cu factori de risc de accident vascular cerebral ischemic.

Head impulse test, Nistagmus, Skew deviation test [3][9]

O examinare oculomotorie în trei etape, utilizată pentru a distinge între cauzele periferice (neuronită vestibulară acută) și cauzele centrale (accident vascular cerebral, sindromul medular lateral) ale sindromului vestibular acut.

Examinarea HINTS trebuie efectuată la toți pacienții cu caracteristici de sindrom vestibular acut. [3]

HINTS
Test Procedură Constatări
Cauză periferică Cauză centrală [3]
Head impulse test  [2] Rugați pacientul să mențină o privire centrală fixă.

Rotiți rapid capul pacientului din centru într-o parte și observați mișcările ochiului pacientului.

Repetați rotația rapidă a capului pacientului în partea cealaltă.

VOR afectat: incapacitatea de a menține privirea centrală fixă în timpul rotației capului urmată de o deplasare corectivă a ochilor înapoi către țintă. [1] VOR normal: privirea fixă centrală este menținută în timpul rotației capului. [3]
Nistagmus [2] Urmăriți nistagmusul spontan.

Apoi, cereți pacientului să-și fixeze privirea asupra unei ținte.

Mutați ținta încet în toate direcțiile și urmăriți nistagmusul evocat de priviri.

Nistagmus orizontal spontan [10]

Nistagmus unidirecțional

Componenta rapidă bate dinspre partea laterală a leziunii

Intensitatea crește cu privirea spre faza rapidă, scade cu privirea spre faza lentă (legea lui Alexander)

Nistagmusul este inhibat de fixarea vizuală.

Nistagmus vertical sau torsional

Nistagmusul evocat de privire (nistagmus cu schimbarea direcției)

Nistagmus neinhibat de fixarea vizuală

Skew deviation test Rugați pacientul să mențină o privire centrală fixă și să mențină ambii ochi deschiși în timpul examinării.

Alternați între acoperirea și descoperirea fiecărui ochi.

Observați o abatere de la privirea centrală la descoperirea ochiului.

Ochiul rămâne în privirea centrală fixă la descoperirea acestuia. O sacadă de refixare apare la descoperirea ochiului.

 

Head impulse test  are o sensibilitate și specificitate ridicate pentru detectare accidentului vascular cerebral la pacienții cu sindrom vestibular acut. Skew deviation test are o mare specificitate pentru prezicerea implicării trunchiului cerebral în etiologiile centrale ale sindromui vestibular acut [3][9]

Nistagmusul unidirecțional spontan este caracteristic unei cauze periferice a sindromului vestibular acut. Nistagmusul cu schimbare de direcție este indicativ al unei cauze centrale.

 

Neuroimagistica [3][8]

Indicație : suspectarea unei cauze centrale a sindromului vestibular acut [1]

Deficit focal neurologic focal

Cefalee severă concomitentă

Constatări care sugerează o cauză centrală asupra oricărei părți a examinării HINTS

Factori de risc pentru accident vascular cerebral ischemic.

Modalitate: RMN cerebral, Angio RM cerebral, cu sau fara substanta de contrast

 

Neuroimagistica este indicată dacă constatările clinice ridică suspiciunea pentru o cauză centrală a sindromului vestibular acut (de exemplu, accident vascular cerebral, sindromul medular lateral), în special la pacienții cu risc crescut de accident vascular cerebral (de exemplu, vârsta ≥ 65 de ani, comorbidități multiple).

 

Următoarele teste pot fi utilizate pentru a evalua constatări suplimentare (de exemplu, pierderea auzului) sau pentru a evalua în continuare hipofuncția vestibulară.

 

Audiogramă: pentru a evalua pierdere suspectată a auzului; de obicei normal în neuronita vestibulară  [3][11]

Testarea calorică  [1][12]- cu apa calda/rece sau aer cald/rece

Unul dintre  testele importante  pentru diagnosticul neuronitei vestibulare  – arata hipovalenta vestibulara.

Răspuns caloric absent (puternic redus) la urechea afectata.

 

Posturografia dinamica   computerizata – arata un sindrom vestibular sever,  necompensat  in faza acuta a bolii.  Cel mai mare avantaj al posturografiei dinamice computerizate îl reprezintă posibilitatea de a urmări îmbunătăţirea echilibrului, posturografia jucând un rol important în reeducarea vestibulară.

 

 

VHIT (video head impuls test): în prima fază, vom avea sacade overt şi covert, iar în timp, odată cu reabilitarea vestibulară acestea vor scădea şi vom avea numai secuse de revenire până când şi acestea vor dispărea complet.

 

Testarea virală (cultură sau serologie): nerecomandat de rutină[1]

 

 

Diagnosticul diferențial al vertijului periferic[6]

Caracteristici Neuronita vestibulară Boala Ménière Vertij pozițional paroxistic benign Persistent Postural-Perceptual Dizziness (PPPD)
Vertij Vertij sever timp de 1-2 zile

Simptomele ușoare (de exemplu, greață) pot persista săptămâni sau luni.

Vertijul durează de la minute la ore. Vertij doar câteva secunde.

Vertijul este întotdeauna declanșat de mișcare (de exemplu, culcat, întins).

Nu chiar vertij, dar o senzație de amețeală care durează cel puțin 3 luni
Temporalitate și declanșatori [6] Continuu

Spontan

Episodic

Spontan

Episodic

Declanșat de mișcare

Episodic

Spontan

Alte simptome Nu există simptome cohleare (denumită labirintită dacă este prezentă pierderea auzului)

Istoricul pacientului poate include o infecție recentă a căilor respiratorii superioare

Simptome cohleare: pierderea auzului , tinitus Fără simptome cohleare

Manevra Dix-Hallpike pozitivă

Fără simptome cohleare

Pacienții suferă adesea de anxietate și/sau tulburări depresive

 

Diferențierea vertijului periferic de vertijul central

Vertij periferic vs. central [3]
Caracteristici Vertij periferic Vertij central
Etiologie Boala Ménière (hidrops endolimfatic)

Vertij pozițional paroxistic benign

Otită medie

Neurinom acustic

Neuronită vestibulară (sau labirintită)

Demielinizare (de exemplu, scleroză multiplă)

Ischemie de trunchi cerebral (de exemplu, accident vascular cerebral al nucleului vestibular)

Infarct cerebelos și hemoragie

Tumori de fosă posterioară

Migrenă vestibulară

Atac ischemic tranzitoriu

Localizarea tulburării de bază Urechea internă (de exemplu, nervul vestibulocohlear, canalele semicirculare) SNC (cerebel, trunchi cerebral)
Testarea HINTS Head impulse test: de obicei anormal în neuronita vestibulară

Nistagmus

De obicei orizontal

Nistagmus vertical sau

Torsional poate fi văzut sau provocat în VPPB

Direcția nistagmusului nu se schimbă o dată cu schimbarea privirii.

Fixarea privirii îmbunătățește nistagmusul.

Skew deviation test: absent

Head impulse teste: normal

Nistagmus

Poate fi torsional, orizontal sau vertical[2]

Direcția nistagmusului se schimbă o dată cu schimbarea privirii.

Fixarea privirii nu reduce nistagmusul.

Skew deviation test: prezent

Asocierea cu simptome cerebeloase (de exemplu, ataxie, dismetrie) Absente sau ușoare Marcate
Simțul mișcării Sever Discret
Hipoacuzie asociată și/sau tinitus Frecvente (de exemplu, boala Ménière, labirintită) Rar
Constatări neurologice focale asociate (de exemplu, diplopie) Rar Frecvent

Referințe:[13][14][15]

 

Tratament

Terapia este de sprijin. Antiemeticele și supresoarele vestibulare sunt indicate numai în faza acută. Terapia de reabilitare vestibulară facilitează compensarea vestibulară centrală și accelerează recuperarea. Internarea în spital poate fi necesară la pacienții cu simptome severe sau dacă există vreo suspiciune pentru o etiologie centrală a simptomelor.[2][3]

Terapie medicală [13][16][17]

Tratament medical de susținere

Indicație: simptome severe (de exemplu, greață și/sau vărsături severe) în timpul fazei acute (primele ∼ 48 de ore)

Antihistaminice (de exemplu, dimenhidrinat )

Antiemetice; (de exemplu, metoclopramidă sau ondansetron) și alte supresoare vestibulare (de exemplu, benzodiazepine)  [10]. Se recomandă utilizarea pe termen scurt; utilizarea prelungită poate interfera cu compensarea vestibulară centrală și poate întârzia recuperarea.

Corticosteroizi (de exemplu, prednison) [18]. Nu este recomandat în mod obișnuit  [16]

Există dovezi că îmbunătățesc recuperarea la o lună, dar beneficiile pe termen lung sunt incerte.[19]

Dacă sunt luați în considerare, tratamentul cu aceștia trebuie început în termen de 72 de ore de la apariția simptomelor.[20]

Terapia antivirală: nu este recomandată în mod obișnuit  [6][20]

 

 

 

 

 

Reeducarea vestibulara [1][2]

Definiție: un set de exerciții care facilitează compensare vestibulară centrală

Indicație: toți pacienții cu neuronită vestibulară; utilizat și în tratamentul altor cauze ale vertijului periferic (de exemplu, VPPB, Boala Ménière)

!!! Trebuie sfătuiți pacienții să înceapă reeducarea  vestibulară cât mai curând posibil și să repete exercițiile de mai multe ori pe zi (timp de cel puțin 30 de minute).

Este foarte important ca diagnosticul să fie pus în primele 10 zile de la debut când se poate face recuperea totală prin medicație neurotropă care ajută nervul vestibular afectat dar mai ales asociată cu recuperarea funcțională intensivă. Simetrizarea funcției echilibrului este foarte importantă  și se poate efectua rapid, ideal în 10-30 zile. Cronicizarea asimetriei (pacienții tratați doar medicamentos)  reușesc doar o recuperare temporară.

 

SCOPUL REEDUCARII vestibulare

  • redarea autonomiei pacientului
  • redarea unei verticale subiective normale
  • simetrizarea raspunsurilor vestibulare
  • eliminarea nistagmusului spontan
  • tonifierea functiei vestibulare
  • eliminarea dependentei vizuale
  • favorizarea compensatiei

 

Exerciții (de exemplu, exerciții Cawthorne-Cooksey, exerciții Brandt-Daroff)

Mișcări active ale capului

Mișcări controlate ale ochilor

Exerciții de mers și echilibru

 

Terapia intervențională [21]

Se reduc sau se elimina informațiile senzoriale transmise către creier pentru a permite compensarea centrală

Indicație: pacienții cu simptome refractare

Proceduri

Labirintectomie chimică: injectie transtimpanala cu gentamicina [22]

Intervenție chirurgicală: neurectomie vestibulară sau labirintectomie

 

Complicații

VPPB: La aproximativ 10-15% dintre pacienți, VPPB se dezvoltă în câteva săptămâni de la debutul neuronitei vestibulare.  [2]

Persistent Postural-Perceptual Dizziness (PPPD): frica de cădere sau instabilitate fără căderi reale sau disfuncție vestibulară pentru a explica simptomele [2]

 

 

Prognostic

Recuperarea spontană sau compensarea vestibulară centrală  în câteva săptămâni sunt frecvente (prognostic bun). [23][24][25]

Simptomele vertijului se ameliorează de obicei în 24-48 de ore de la debut la majoritatea pacienților. [2]

Reeducarea  vestibulară poate accelera recuperarea.  [2]

Recurența este mai puțin frecventă (2-11%).[2]

 

 

Referințe

  1. Baloh RW. Clinical practice. Vestibular neuritis.. N Engl J Med. 2003; 348 (11): p.1027-32. doi: 1056/NEJMcp021154 . | Open in Read by QxMD
  2. Kim J-S. When the Room Is Spinning: Experience of Vestibular Neuritis by a Neurotologist. Front Neurol. 2020; 11 . doi: 3389/fneur.2020.00157 . | Open in Read by QxMD
  3. Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, Hsieh YH, Newman-Toker DE. Does my dizzy patient have a stroke? A systematic review of bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ. 2011; 183 (9): p.E571-92. doi: 1503/cmaj.100174 . | Open in Read by QxMD
  4. Kim H-A, Lee H. Isolated Vestibular Nucleus Infarction Mimicking Acute Peripheral Vestibulopathy. Stroke. 2010; 41 (7): p.1558-1560. doi: 1161/strokeaha.110.582783 . | Open in Read by QxMD
  5. Bisdorff A, Von Brevern M, Lempert T, Newman-Toker DE. Classification of vestibular symptoms: Towards an international classification of vestibular disorders. J Vestib Res. 2009; 19 (1,2): p.1-13. doi: 3233/VES-2009-0343 . | Open in Read by QxMD
  6. Muncie HL, Sirmans SM, James E. Dizziness: Approach to Evaluation and Management.. Am Fam Physician. 2017; 95 (3): p.154-162.
  7. Swartz R, Longwell P. Treatment of vertigo. Am Fam Physician. 2005; 71 (6): p.1115-1122.
  8. Ropper A, Klein J, Samuels M. Adams and Victor’s Principles of Neurology 10th Edition. McGraw-Hill Education / Medical ; 2014
  9. Daroff RB, et al.. Bradley’s Neurology in Clinical Practice. Elsevier
  10. Matsuo T. Vestibular Neuronitis —Serum and CSF Virus Antibody Titer—. Auris Nasus Larynx. 1986; 13 (1): p.11-34. doi: 1016/s0385-8146(86)80020-7 . | Open in Read by QxMD
  11. Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome.. N Engl J Med. 1998; 339 (10): p.680-5. doi: 1056/NEJM199809033391007 . | Open in Read by QxMD
  12. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh Y-H, Newman-Toker DE. HINTS to Diagnose Stroke in the Acute Vestibular Syndrome. Stroke. 2009; 40 (11): p.3504-3510. doi: 1161/strokeaha.109.551234 . | Open in Read by QxMD
  13. Walls R, Hockberger R, Gausche-Hill M. Rosen’s Emergency Medicine. Elsevier Health Sciences ; 2018
  14. Fife TD, Tusa RJ, Furman JM, et al. Assessment: Vestibular testing techniques in adults and children: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2000; 55 (10): p.1431-1441. doi: 1212/wnl.55.10.1431 . | Open in Read by QxMD
  15. Lee SU, Park SH, Kim HJ, Koo JW, Kim JS. Normal Caloric Responses during Acute Phase of Vestibular Neuritis.. Journal of clinical neurology (Seoul, Korea). 2016; 12 (3): p.301-7. doi: 3988/jcn.2016.12.3.301 . | Open in Read by QxMD
  16. Walter Royal, Diana Vargas. Bell’s palsy and vestibular neuronitis. Elsevier ; 2014 : p. 763-770
  17. Zee DS. Perspectives on the Pharmacotherapy of Vertigo. Archives of Otolaryngology – Head and Neck Surgery. 1985; 111 (9): p.609-612. doi: 1001/archotol.1985.00800110087009 . | Open in Read by QxMD
  18. Sjögren J, Magnusson M, Tjernström F, Karlberg M. Steroids for Acute Vestibular Neuronitis—the Earlier the Treatment, the Better the Outcome?. Otology & Neurotology. 2019; 40 (3): p.372-374. doi: 1097/mao.0000000000002106 . | Open in Read by QxMD
  19. Fishman JM, Burgess C, Waddell A. Corticosteroids for the treatment of idiopathic acute vestibular dysfunction (vestibular neuritis). Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 . doi: 1002/14651858.cd008607.pub2 . | Open in Read by QxMD
  20. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis.. N Engl J Med. 2004; 351 (4): p.354-61. doi: 1056/NEJMoa033280 . | Open in Read by QxMD
  21. Gacek RR, Gacek MR. Comparison of Labyrinthectomy and Vestibular Neurectomy in the Control of Vertigo. Laryngoscope. 1996; 106 (2): p.225-230. doi: 1097/00005537-199602000-00023 . | Open in Read by QxMD
  22. Brian W. Blakley. Update on Intratympanic Gentamicin for Meniere’s Disease. Laryngoscope. 2000; 110 (2): p.236-236. doi: 1097/00005537-200002010-00009 . | Open in Read by QxMD
  23. Tusa RJ, Gore R. Dizziness and Vertigo: Emergencies and Management. Neurol Clin. 2012; 30 (1): p.61-74. doi: 1016/j.ncl.2011.09.006 . | Open in Read by QxMD
  24. Goddard JC, Fayad JN. Vestibular Neuritis. Otolaryngol Clin North Am. 2011; 44 (2): p.361-365. doi: 1016/j.otc.2011.01.007 . | Open in Read by QxMD
  25. Brandt T. Management of vestibular disorders. J Neurol. 2000; 247 (7): p.491-499. doi: 1007/s004150070146 . | Open in Read by QxMD
  26. Vestibular Rehabilitation Therapy (VRT). http://vestibular.org/understanding-vestibular-disorder/treatment/treatment-detail-page. Updated: January 1, 2015. Accessed: May 16, 2017.
  27. Goldman L, Schafer AI. Goldman’s Cecil Medicine. Elsevier ; 2012 : p. 2461-2469
  28. Becker KJ, Purcell LL, Hacke W, Hanley DF. Vertebrobasilar thrombosis: diagnosis, management, and the use of intra-arterial thrombolytics.. Crit Care Med. 1996; 24 (10): p.1729-42. doi: 1097/00003246-199610000-00022 . | Open in Read by QxMD
  29. Daroff, RB; Aminoff, MJ. Encyclopedia of the Neurological Sciences. Academic Press ; 2014
  30. Shupak A, Issa A, Golz A, Margalit Kaminer, Braverman I. Prednisone treatment for vestibular neuritis.. Otol Neurotol. 2008; 29 (3): p.368-74. doi: 1097/MAO.0b013e3181692804 . | Open in Read by QxMD
  31. Goudakos JK, Markou KD, Psillas G, Vital V, Tsaligopoulos M. Corticosteroids and vestibular exercises in vestibular neuritis. Single-blind randomized clinical trial.. JAMA otolaryngology– head & neck surgery. 2014; 140 (5): p.434-40. doi: 1001/jamaoto.2014.48 . | Open in Read by QxMD
  32. LALWANI A. Vertigo, Dysequilibrium, and Imbalance with Aging. Elsevier ; 2005 : p. 533-539
  33. Lee CC, Su YC, Ho HC, et al. Risk of stroke in patients hospitalized for isolated vertigo: a four-year follow-up study.. Stroke. 2011; 42 (1): p.48-52. doi: 1161/STROKEAHA.110.597070 . | Open in Read by QxMD
  34. DAVIS SM, DONNAN GA, TRESS BM, KIERS L, DOWLING R, ROSSITER SC. MAGNETIC RESONANCE IMAGING IN POSTERIOR CIRCULATION INFARCTION: IMPACT ON DIAGNOSIS AND MANAGEMENT. Aust N Z J Med. 1989; 19 (3): p.219-225. doi: 1111/j.1445-5994.1989.tb00249.x . | Open in Read by QxMD
  35. Hwang DY, Silva GS, Furie KL, Greer DM. Comparative sensitivity of computed tomography vs. magnetic resonance imaging for detecting acute posterior fossa infarct.. J Emerg Med. 2012; 42 (5): p.559-65. doi: 1016/j.jemermed.2011.05.101 . | Open in Read by QxMD
  36. Herr RD, Alvord L, Johnson L, Valenti D, Mabey B. Immediate electronystagmography in the diagnosis of the dizzy patient. Ann Emerg Med. 1993; 22 (7): p.1182-1189. doi: 1016/s0196-0644(05)80986-2 . | Open in Read by QxMD
  37. Hoffman RM, Einstadter D, Kroenke K. Evaluating dizziness. Am J Med. 1999; 107 (5): p.468-478. doi: 1016/s0002-9343(99)00260-0 . | Open in Read by QxMD
  38. Hillier SL, McDonnell M. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007 . doi: 1002/14651858.cd005397.pub2 . | Open in Read by QxMD
  39. Huh Y-E, Kim J-S. Bedside Evaluation of Dizzy Patients. J Clin Neurol. 2013; 9 (4): p.203. doi: 3988/jcn.2013.9.4.203 . | Open in Read by QxMD

 

Articol realizat de Dr. Monica Spanu

 

 

 

 

 

Search

+